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杨向东:组胺-STAT6信号在心梗后心肌纤维化和心室重构中的作用及机制研究 PPT讲座视频第19届中国南方国际心血管病学术会议（SCC2017）

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标题：组胺-STAT6信号在心梗后心肌纤维化和心室重构中的作用及机制研究

讲者：杨向东

单位：复旦大学附属中山医院

关键词：

组胺 STAT6 炎症反应心肌纤维化病理性重构

播放： 3051

论文摘要：目的研究组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase, HDC）和STAT6在心梗小鼠心脏的表达模式，阐述组胺-STAT6信号轴在心肌纤维化中的作用及机制。
方法应用HDC-GFP转基因小鼠示踪HDC在心脏和血管的表达，流式细胞术和免疫荧光鉴定HDC/GFP+细胞的表达；用免疫组化法检测STAT6蛋白的表达；应用HDC基因敲除小鼠（HDC-/-）和STAT6基因敲除小鼠（STAT6-/-）行冠脉永久结扎术建立急性心梗（AMI）模型,术后4周应用小动物超声、TUNNEL和Masson 染色评估内源性组胺缺失或阻断STAT6信号对心功能、心肌凋亡或纤维化的影响。分离培养小鼠心脏纤维细胞，观察组胺对纤维细胞转化和增殖的作用。
结果急性心梗和心衰病人外周血均可以检测到高水平的组胺。对照组HDC-GFP小鼠的心脏和血管内很难观察到HDC/GFP的荧光表达，但是MI24小时后，HDC/GFP+细胞在心肌梗死区 (心梗组21.37±6.57%，对照组0.21±0.12%, p<0.05)与外周血中(心梗组23.54±5.34%，对照组3.18±2.16%, p<0.05)显著增加。流式细胞术及免疫荧光染色均证明HDC主要表达在CD11b+髓系免疫细胞，在心肌、平滑肌和血管内皮细胞检测不到HDC/GFP的表达。心梗后28天，HDC+CD11b+髓系细胞较MI24小时显著减少，但仍略高于假手术对照组。结果显示HDC-/-鼠与对照鼠比较，心肌细胞凋亡或纤维化增加，LVEF和LVFS显著降低，LVDD、LVSD、LVDV和LVSV均显著增大，提示内源性组胺缺失后加重心梗后心肌损伤、纤维化和心力衰竭。心梗早期补充外源性组胺可以改善HDC-/-小鼠的心功能和左心室重构。机制研究发现组胺可以抑制培养的心脏源性纤维细胞的增殖，与其促进STAT6信号蛋白磷酸化有关。而STAT6-/-可以阻抑组胺对纤维细胞增殖的抑制作用。组胺受体H1R 和H2R在心肌细胞和成纤维细胞高表达，介导了组胺对缺血心肌和病理性重构的保护作用。
结论 CD11b+Gr-1+髓系细胞高表达HDC，是心梗后组胺主要合成、释放细胞。STAT6信号轴介导了组胺在心肌纤维化和心室重构中的保护作用，以组胺-STAT6信号轴或者其下游蛋白为靶标，可能为防治心肌病理性纤维化提供新思路。

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心血管病研究所

复旦大学附属中山医院

复旦大学附属中山医院-上海市心血管病研究所研究员，博士生导师，复旦大学生物医学研究院双聘导师。2000年获中南大学病理生理学博士学位；2005-2011年先后以公派访问学者和博士后留学瑞士日内瓦大学和美国哥伦比亚大学。2012年入选上海“浦江人才计划”。中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白专业委员会委员，中华医学会心血管病分会第十届委员会精准医学学组委员，ISHR会员。主持国家重点研发计划子课题、国家自然科学基金面上项目和重大研究计划培育项目、上海市基础研究重点项目等多个项目。在Nature Medicine、Stem Cell、J Clin Invest、Gastroenterology、Scientific Reports、Atherosclerosis、生物化学与生物物理进展等发表论著五十余篇，SCI收录30余篇。主要从事炎症微环境与免疫细胞分化，动脉粥样硬化性心血管病和肿瘤的发病与防治研究。

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