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包爱华:Contributions of p38 MAPK and MKP-1 to ozone-elicited glucocorticoids insensitivity of a murine model of asthma PPT讲座视频 中华医学会呼吸病学年会-2017（第十八次全国呼吸病学学术会议）
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标题： Contributions of p38 MAPK and MKP-1 to ozone-elicited glucocorticoids insensitivity of a murine model of asthma
讲者： 包爱华
单位： 上海市第一人民医院
关键词：
ozone bronchial asthma p38 MAPK MKP-1 oxidative stress
播放： 751
论文摘要： Background: Oxidative stresses caused by exotic pollutants such as ozone have great involvements in formation of steroids insensitivity in approximately 10% asthmatic patients,. We have previously reported that ozone inhalation exaggerates airway inflammation and airway hyperresponsiveness (AHR) of a murine model of asthma, which may contribute considerably to the activation of p38 MAPK. The activated MAPKs can be deactivated by MAPK phosphotase (MKP) family, such as MKP-1. Oxidative stress can also influence the expression of MKP-1.Therefore, in present study we planned to observe the influence of ozone inhalation on the typical therapeutic effects of glucocorticoids and further to explore the involvements of p38MAPK activation and MKP-1 expression upon a mouse asthma model.
Methods: Mice were sensitized and challenged with ovalbumin (OVA), dexamethasone were administrated ip 1 hr before each challenge (day24,25,26). Ozone expsoure (1.0 ppm 2hr) were performed on day 23, 25 and 27, and SB239063 were injected 1hr before and 4hr after each exposure. Enhanced pause (Penh) were measured at day 28 and followed by bronchoalveolar lavage(BAL). Lung tissues were collected for analysis of expression of inflammatory genes, MKP-1 and p38MAPK.
Results: Ozone inhalation significantly increased the AHR and airway inflammation of OVA model. Dexamethasone significantly decreased the AHR and airway inflammation of mice from OVA model. These inhibitory effects were significantly decreased after the ozone exposure. Administration of SB239063 partly restored the impaired effects of dexamethasone, parallel with inhibitions of the AHR and airway inflammation, especially the lung expression of IL-17 mRNA, in mice of O3-exposed OVA model. The activation of p38MAPK was promoted by ozone inhalation and inhibited by SB239063. There was no striking effect of dexamethasone on activation of p38MAPK except in O3-exposed OVA model group. Dexamethasone increased the mRNA and protein expression of MKP-1 on lungs of mice only from OVA group. This effects were diminished by ozone inhalation regardless of SB239063 administration. O3 inhalation promoted the expression of MKP-1 on mRNA but not on protein level.
Conclusions: Ozone inhalation disturbs the inhibitory effects of glucocorticoids on allergic airway inflammation. This disturbance may involve the activation of p38 MAPK, induction of Th17 cytokines and negative regulation on MKP-1 protein expression.
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包爱华

呼吸与危重症医学科

上海市第一人民医院

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