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陈豫钦:sGCβ1在烟草烟雾致肺动脉高压中的作用及机制研究 PPT讲座视频 中华医学会呼吸病学年会-2017（第十八次全国呼吸病学学术会议）
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标题： sGCβ1在烟草烟雾致肺动脉高压中的作用及机制研究
讲者： 陈豫钦
单位： 广州医科大学附属第一医院
关键词：
吸烟 可溶性鸟苷酸环化酶 肺动脉高压
播放： 1019
论文摘要： 目的：验证sGC在香烟烟雾致PH发病中的作用，明确sGC在香烟烟雾及其有害成分引起的肺血管平滑肌钙稳态失衡中的作用及其分子机制；探讨香烟烟雾及其有害成分抑制sGC蛋白表达的作用机制；探讨sGC激动剂是否可以减少香烟烟雾暴露及尼古丁引起的([Ca2+]i)增加对PH起防治作用。从而揭示吸烟致PH的发病机制提供新的理论线索，为PH防治探寻新靶点。
材料与方法：1.通过建立烟草烟雾致肺动脉高压大鼠模型，检测肺动脉平滑肌sGC、TRPC等蛋白的表达改变；2.通过原代培养肺动脉平滑肌细胞，建立尼古丁刺激模型，检测尼古丁刺激对细胞内钙离子浓度，sGC、TRPC等蛋白的改变，并且利用小分子RNA干扰技术，验证sGCβ1是否在其中发挥关键作用。
结果：1.烟草烟雾暴露6个月可导致大鼠肺动脉收缩压升高，肺血管重塑，且主要由肺动脉平滑肌层增厚引起的；
2.烟草烟雾暴露可以引起大鼠肺动脉平滑肌层sGCβ1表达下降，TRPC1、6表达升高；
3.尼古丁刺激可以升高肺动脉平滑肌细胞基础钙及SOCE，上调TRPC1、6的表达，sGCβ1表达下降；
4.利用sGCβ1特异性小分子RNA干扰可以抑制尼古丁引起的肺动脉平滑肌细胞基础钙及SOCE的上调，抑制TRPC1、6的表达升高。
结论：烟草烟雾及其有害成分尼古丁可能是通过下调肺动脉平滑肌上sGCβ1的表达从而上调TRPC1、6的表达，引起细胞钙稳态失衡，参与疾病的发生发展。
 
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陈豫钦

广州呼吸疾病研究所

广州医科大学附属第一医院

陈豫钦?广州医科大学附属第一医院副教授，医学博士。从事肺动脉高压及COPD的发病机制及药物研究，主要专注于烟草烟雾及其有害成分对肺血管的损伤机制及干预研究。教育部长江创新团队成员，广东省COPD创新团队成员，广东省医学会呼吸病学分会肺血管病学组秘书。基础扎实，技术全面，熟练掌握激光共聚焦显微镜，钙离子影像系统及气相色谱仪的使用操作，对原代细胞培养、细胞内钙离子的实时测定及分子生物学技术掌握全面，并从事研究生带教工作五年，有丰富的实验带教经验。2010年指导广州医学院生物技术本科生获得广州医学院优秀论文。2017年指导广州医科大学南山学院梁恒瑞同学获得广州医科大学“挑战杯”一等奖。工作至今承担及参与国家省市各级课题十余项，其中作为项目负责人承担省市等各级课题6项，发表论文四十余篇，其中SCI论文10篇，其中以第一作者或通讯作者发表论文8篇，申请专利11项，获得国家专利授权8项，其中国家发明专利2项。

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