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陈毅斐:IL-27通过树突状细胞CD39/ATP-NLRP3炎性小体途径参与调控哮喘小鼠气道炎症反应 PPT讲座视频 中华医学会呼吸病学年会-2017（第十八次全国呼吸病学学术会议）
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标题： IL-27通过树突状细胞CD39/ATP-NLRP3炎性小体途径参与调控哮喘小鼠气道炎症反应
讲者： 陈毅斐
单位： 武汉大学中南医院
关键词：
哮喘 白介素-27 CD39 ATP NLRP3炎性小体 气道炎症
播放： 762
论文摘要： 目的 观察IL-27对树突状细胞CD39/ATP-NLRP3炎性小体途径的功能调控，探讨IL-27在哮喘小鼠气道炎症反应中的作用与机制。材料与方法 建立IL-27Rα-/-和野生型（WT）小鼠急性哮喘模型，观察IL-27功能缺陷对小鼠肺组织CD39/ATP轴和下游NLRP3炎性小体表达与功能的影响，并分析其与哮喘气道炎症特征的相关性；体外培养IL-27Rα-/-和WT小鼠骨髓来源的树突状细胞（BMDC），观察IL-27功能缺陷对BMDC CD39/ATP-NLRP3炎性小体途径表达与功能的影响。结果 与WT哮喘小鼠比较，IL-27Rα-/-哮喘小鼠肺组织炎症加重，杯状细胞明显增生，Th2与Th17比例及相关转录因子、细胞因子水平增加，血清OVA特异性IgE含量和BALF中ATP浓度升高，肺组织和肺树突状细胞CD39表达下降，NLRP3炎性小体组分表达增加。与WT-BMDC比较，IL-27Rα-/--BMDC CD39表达降低，培养液上清ATP浓度升高，NLRP3炎性小体组分表达与功能增强。外源性IL-27重组蛋白上调WT-BMDC CD39表达水平，降低培养液上清ATP含量，使NLRP3炎性小体功能受限。结论 IL-27Rα基因敲除加重哮喘小鼠气道炎症反应，这可能与IL-27功能缺陷引起肺树突状细胞CD39/ATP轴失衡和NLRP3炎性小体过度活化，并最终加剧Th2和Th17反应偏倚密切相关。
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陈毅斐

呼吸与危重症医学科

武汉大学中南医院

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