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高晓玲:TLR-4参与睡眠呼吸暂停低通气综合征导致的慢性间歇低氧的实验研究 PPT讲座视频 中华医学会呼吸病学年会-2017（第十八次全国呼吸病学学术会议）
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标题： TLR-4参与睡眠呼吸暂停低通气综合征导致的慢性间歇低氧的实验研究
讲者： 高晓玲
单位： 山西医科大学第二医院
关键词：
慢性间歇低氧 睡眠暂停低通气综合征 TOLL受体4 平均内衬间隔 肺泡破坏指数
播放： 857
论文摘要： 目的：观察慢性间歇低氧对肺组织的影响，探讨慢性间歇低氧导致的肺部炎症反应中Toll样受体4（TLR-4）的参与机制，为OSAS治疗提供潜在靶点。方法：雄性健康的wistar大鼠24只，本实验采用随机排列表法将其平均分为三组即：正常对照组、间歇低氧4周组、间歇低氧6周组。将所有的造模动物于实验第4周、第6周处死。结束实验，分离出各组大鼠的肺组织。采用HE染色后于光学显微镜下对各组大鼠肺组织的形态学变化进行观察；用SABC法检测各组大鼠肺组织中TLR-4的表达情况。结果：1.光镜下间歇低氧4周组与间歇低氧6周组可见肺泡扩张，肺泡间隔增厚，相邻肺泡融合成较大囊腔，但间歇低氧6周组较间歇低氧4周组变化明显。2.与正常对照组相比较，间歇低氧4周组与间歇低氧6周组肺泡平均内衬间隔均增厚，肺泡破坏指数均增高。间歇低氧6周组与间歇低氧4周组相比较MLI、DI明显增高。3.TLR-4表达量间歇低氧4周组与6周组较正常对照组明显增高。4.间歇低氧6周组较4周组TLR-4表达量也明显增高。结论：1.慢性间歇低氧可导致肺组织肺泡扩张，肺泡间隔增厚，相邻肺泡融合成较大囊腔；2.OSAS大鼠模型导致的慢性间歇低氧致肺部炎症反应，TLR4受体参与的炎症通路可能是触发肺部炎症的机制之一。
 
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高晓玲

呼吸内科

山西医科大学第二医院

山西医科大学第二医院呼吸与危重症医学科副主任

主任医师，医学博士，教授，博士/博士后合作导师

美国宾夕法尼亚大学高级访问学者

山西省呼吸内科学术技术带头人，省优专家

山西省“百千万卫生人才培养工程”高端领军人才

山西省首届“三晋英才”拔尖骨干人才

2020年山西省“五一劳动奖章”获得者

国家自然科学基金面上项目负责人

中华医学会呼吸病学分会第十一届委员会睡眠学组委员

中华医学会医学信息学分会医学大数据与人工智能学组委员

中国医师协会睡眠医学专业委员会委员

中国睡眠研究会专业委员会委员

山西省医师协会临床精准医疗专委会第一届主任委员

山西省医师协会睡眠医学专业委员会青委会主任委员

山西省医学会第六届呼吸病学专业委员会常务委员

山西省医师协会呼吸医师分会呼吸与危重症学组副主委

山西省专家学者协会医学分会社区卫生健康专委会副主委

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