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卢永权:RDN improve ventricular arrhythmias after myocardial infarction possibly through the up regulation of Kv4.2 protein PPT讲座视频 第19届中国南方国际心血管病学术会议（SCC2017）
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标题： RDN improve ventricular arrhythmias after myocardial infarction possibly through the up regulation of Kv4.2 protein
讲者： 卢永权
单位： 厦门市第一医院
关键词：
renal sympathetic denervation ventricular arrhythmia myocardial infarction
播放： 2729
论文摘要： Objective  To observe the effect of renal sympathetic denervation(RDN) on ventricular arrhythmias (VAs) and ion channel protein expressions after myocardial infarction (MI) in rats in an attempt to elucidate the mechanism of RDN on improving ventricular arrhythmias.

Methods    60 Sprague Dawley rats were randomly divided into three groups:sham group (n=20), MI group (n=20) and MI+RDN group (n=20). MI model was established by ligation of the left anterior descending artery, and RDN was performed by using ethanol ablation. Electrocardiogram was recorded at day1,day3,day7 and day 28 after modeling. The left ventricular function indexes was obtained through echocardiography at day 28 after modeling. Finally, the cardiac tissues in the infarct border zone were stained by Masson trichrome for fibrotic analysis,and the protein expression of Kv4.2 in the left ventricle was detected by using Wesrern Blot.

Results   Compared with MI group, MI+RDN group had reduced the incidence of ventricular premature beats and
ventricular tachycardia (4.93+1.02 vs 7.58+1.33, P<0.05) as well as significantly increased left ventricular ejection fraction (EF) and fractional shortening (FS) and decreased left ventricular end diastolic diameter (LVEDD), left ventricular end systolic diameter (LVESD), left ventricular posterior wall depth (LVPWD) and interventricular septum depth (IVSD)(all P <0.05).The results of masson staining showed that the MI+RDN group attenuated the collagen deposition compared to the MI group (P<0.05).The protein expression of Kv4.2 was decreased in the MI group compared to sham group and was recovered by RDN.

Conclusion  RDN could reduce the incidence of ventricular arrhythmias after MI in rats. The mechanism may be related to the improvement of left ventricular function, the decrease of myocardial fibrosis and the recovery of Kv4.2 protein expression in cardiomyocyte after MI.
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卢永权

心功能科

厦门大学附属中山医院（原:厦门中山医院)

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