标题:
机械通气时如何避免呼吸机所致的肺损伤
讲者:
刘志
单位:
中国医科大学附属第一医院
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论文摘要:
机械通气是各种原因所致呼吸衰竭的主要支持和救治手段,但由于其正压通气难免发生VILI。导致VILI的原因包括潮气量过高所致肺泡张力增加,即气压伤(Barotrauma)或容积伤(Volutrauma),膨胀不全或闭陷肺泡反复开闭的剪切力所致的萎陷伤。上述的“机械伤”导致炎性因子的级联反应即“生物伤”(biotrauma)加重肺损伤及引起肺外器官的损伤。机械通气所致肺损伤的核心因素是由于肺泡膨胀的程度(容积)超过功能残气量的跨肺压力,即吸气末压(平台压力)。有研究表明给与无血液灌流离体肺脏在无PEEP情况下大潮气量通气12小时后,其肺脏灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-6及巨噬细胞炎性肽等明显增多,且大潮气量通气可使C-fosmRNA一种早期变应力应答相关的重要转录因子表达明显增加。目前临床实施的肺保护性通气策略的核心是小潮气量(6ml/kg,PBW)和限制平台压力≤30CmH2O。有关PEEP水平的近期研究表明,高水平PEEP可减少中至重度ARDS的死亡率。近期有荟萃分析报道3365例胸或腹部手术中给与高潮气和低水平PEEP其术后肺并发症明显增加,提示既使是“健康肺”也应实施肺保护性通气策略。一项多中心RCT研究显示,340例中至重度ARDS患者早期使用肌松剂阿屈库铵可降低90天病死率,其机制可能与肌松剂改善人机同步减轻VILI所致的生物伤相关。如何通过“精准”的肺保护性通气以避免VILI所致的生物伤,近期有报道机械通气时监测并降低驱动压(平台压-呼气末正压)可能改善ARDS患者的预后。有关ARDS机械通气时与其肺损伤相关的生物标记物如Angiopioetin2,RAGE,IL-8等近年来也得到了广泛的研究和关注。机械通气所致生物伤是VILI及肺外器官功能障碍的重要发病机制。避免或减少“机械伤”所致生物伤是指导ARDS机械通气策略及其它救治手段的重要目标。开发和应用与生物伤相关的分子生物学研究对“精准”机械通气以避免减少VILI及伴发的生物伤有重要的临床意义。