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花嵘:IL-17参与大鼠创伤性脑损伤后继发性损伤的研究 PPT讲座视频 2017中华医学会急诊医学分会第二十次全国急诊医学学术年会
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标题： IL-17参与大鼠创伤性脑损伤后继发性损伤的研究
讲者： 花嵘
单位： 徐州医科大学附属医院
关键词：
关键词 创伤性脑损伤 继发性脑损伤 炎症反应 中枢神经系统 Th17 IL-17 IL-17A IL-23 IL-23/IL-17通路
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论文摘要：  目的  探讨IL-17在大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）后继发性损伤中作用及可能机制。
   方法  将成年雄性SD大鼠随机分为两个部分：时间趋势研究组和药物治疗研究组。时间趋势研究随机分为8组：对照组、假手术（Sham）组、TBI 6h、1d、2d、3d、7d、14d组。治疗研究随机分为4组：Sham组、TBI组、TBI+SAHA组、TBI+Vehicle组，每组有四个时间点亚组(6h, 1d, 3d, 7d)。采用自由落体冲击装置制备大鼠TBI模型，伏立诺他(SAHA)治疗组大鼠于术后每天按12.5mg/kg尾静脉注射。观察脑组织形态学变化；Western blot法检测脑组织中IL-17和IL-23的蛋白表达；改良神经功能缺损程度评分（mNSS）评价大鼠神经功能；ELISA法检测脑脊液（CSF）和血清中的IL-17A水平；免疫荧光法检测脑组织中IL-17和CD4的表达水平；Annexin V-FITC检测脑组织中的神经细胞凋亡。
   结果  1.TBI后继发性脑损伤改变：1).与Sham组相比，TBI组在各时间点的mNSS评分均显著升高(p<0.01)，且随着时间增长逐渐降低，至7d仍维持在较高分数(p<0.05)；2).HE染色中，与Sham组相比，TBI组从6h-7d均能观察到大量的炎性细胞浸润和组织水肿出血，且在3d达到高峰；3).TBI后神经元凋亡随着时间增加逐渐增多，至7d达到峰值(p<0.05)；
2. IL-17表达水平变化：1).大鼠TBI后脑组织中 IL-17和IL-23的蛋白表达水平从6h开始升高，到3d时达到高峰后逐渐降低(p<0.05)；2).TBI后血清和CSF中IL-17A逐渐升高，至3d达到高峰(p<0.05)；3).TBI后，脑组织中IL-17主要来源于CD4+T细胞；
3.干预IL-17对继发性脑损伤的影响：1).SAHA能够显著减少脑组织、血清及CSF中的IL-17水平(p<0.05)；2).干预IL-17表达后能够显著减少TBI后神经元凋亡(p<0.05)；3).干预IL-17表达后能够显著改善TBI后大鼠的神经功能(p<0.05)。
   结论  IL-17促进了大鼠TBI后的继发性脑损伤， IL-23抑制剂SAHA能够降低IL-23的水平，从而减少Th17的增殖和IL-17的产生，可能有益于TBI的治疗。
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花嵘

急诊科

徐州医科大学附属医院

医学博士，主任医师，教授，徐州医科大学附属医院急诊科主任，徐州医科大学急诊医学系硕士生导师，中华医学会急诊医学分会临床研究学组委员；中国医学救援协会心肺复苏分会理事；中国医学救援协会急诊分会理事；海峡两岸医药卫生交流协会委员；江苏省医学会急诊医学分会委员。主持国家自然基金资助项目一项。
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