标题:
二甲双胍对脊柱关节病患者外周血中Th17和Treg的影响
讲者:
贺娇娇
单位:
山西医科大学第二医院
播放:
1943
论文摘要:
目的:脊柱关节病(SpA)是一组慢性炎症性疾病,目前其发病机制尚未明确,可能由各种因素联合侵犯机体免疫所致。这些病因中可能包括遗传因素、环境因素以及免疫学因素等,其中,免疫系统功能紊乱在发病过程中扮演着首要的角色。近十多年以来很多学者已经注意到在SPA患者中Th17和Treg细胞失衡是其发病的重要原因;前期研究发现SpA患者外周血中Treg计数明显低于正常人,而目前关于SPA的治疗药物主要包括非甾药、激素、生物制剂等,这些药物均不能对纠正免疫紊乱。哺乳动物雷帕霉素作用靶点(mTOR)是T细胞分化的Treg关键信号分子,mTOR缺失的T细胞无法分化为Th17、Th1细胞,却可以分化为功能健全的Treg细胞,二甲双胍可通过激活单磷酸腺苷活化的蛋白激酶,进而抑制雷帕霉素靶蛋白的表达,调节T淋巴祖细胞的分化,降低Th17细胞,促进Treg细胞分化的双向作用调节机体的Th17/Treg细胞平衡。本研究通过检测SPA患者外周血中Th17及Treg细胞计数,拟观察二甲双胍对SpA患者外周血中Th17及Treg分化的影响。
方法:收集初次确诊为SpA症状较轻的患者25例并给予二甲双胍(250mg 3次/日)治疗,用流式细胞仪检测患者治疗前后(0,6周)外周血Th17及Treg细胞计数。
结果:SpA患者接受二甲双胍治疗后,外周血CD4+T细胞中Th17计数减少(7.85(4.95,10.65)vs.6.42(3.7,10.63),P=0.25),Treg[25.37(18.31,45.78)vs.34.43(25.91,50.31),P=0.015]明显升高,Th17/Treg比值明显减小[0.26(0.15,0.48)vs.0.22(0.1,0.33),P=0.037]。
结论:二甲双胍可以调节SpA患者外周血的Th17和Treg细胞分化,结合二甲双胍自身药物优势,二甲双胍极有可能成为调节SpA免疫异常的靶向药物。