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陈莉:电针延缓卵巢过度刺激综合征进程的潜在机制研究 PPT讲座视频 中国医师协会生殖医学专业委员会第三届学术年会
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标题： 电针延缓卵巢过度刺激综合征进程的潜在机制研究
讲者： 陈莉
单位： 南京军区南京总医院
关键词：
播放： 1473
论文摘要： 目的：观察电针干预卵巢过度刺激综合征大鼠卵巢组织结构变化，分析卵巢神经递质NPY及相关激素合成通路表达，阐明电针延缓卵巢过度刺激综合征进程的分子生物学内分泌调控机制。
方法：选取22日龄SD雌性未成年大鼠，设立空白对照组（Control）、常规促排组（Regular）、卵巢过度刺激综合征模型组（OHSS）、电针干预组（EA+OHSS,EAO）。收集各组大鼠血清、卵巢标本， HE染色进行黄体以及各级卵泡计数，检测血清E2、P、T、FSH、LH水平及血清卵巢PGE2、PGF2α表达，测定卵巢激素合成酶StAR、Cyp11a1等分子蛋白表达，并检测其上游FSH、LH受体介导的PKA/CREB通路活性。
结果：电针干预显著缩小OHSS组大鼠卵巢体积，Control 组、Regular 组、EAO组卵巢黄体数目较OHSS组均显著减少（P<0.05），血清及卵巢促黄体生成因子PGE2表达显著降低，卵巢溶黄体因子PGF2α显著升高；Control 组、Regular 组、EAO组三组大鼠血清FSH、LH、E2、P、T较OHSS组明显降低（P<0.05），卵巢激素合成相关酶Star, Cyp11a1, 3β-HSD, 17β-HSD, Cyp19 mRNA及蛋白水平表达均显著减少；EAO组较OHSS组相比, 卵巢FSHR、LHR表达水平下降，其介导的颗粒细胞PKA/CREB通路活性显著降低。
结论：电针通过下调卵巢以及血清促黄体生成因子PGE2，上调卵巢溶黄体因子PGF2α表达缩小卵巢体积，减少黄体形成，从而通过下调卵巢FSH、LH受体水平来抑制颗粒细胞PKA通路活性，进一步降低激素合成酶的表达，减少雌、孕、雄激素的合成释放，最终达到延缓卵巢过度刺激综合征进程的目的。
 
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陈莉

生殖医学中心

中国人民解放军东部战区总医院

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