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夏金根:呼吸机相关肺损伤发生机制：从高压到高能 PPT讲座视频 中华医学会第三届全国呼吸危重症论坛
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标题： 呼吸机相关肺损伤发生机制：从高压到高能
讲者： 夏金根
单位： 中日友好医院
关键词：
播放： 5909
论文摘要： 呼吸机诱导肺损伤（VILI）是影响危重症患者预后的重要机械通气并发症，是因患者肺部因素（如病变程度、范围和均一性等）和机械通气因素共同作用的结果，如何预防VILI的发生仍然是临床讨论的热点问题[1]。近些年来，随着对VILI发生机制研究的广泛开展，大家对VILI发生的主要机械通气因素的认识亦逐渐加深，从早期的肺泡压力，到目前较为公认的肺容积和剪切力，再到现在学者提出的肺机械功率（mechanical power）概念。
目前认为导致VILI发生的物理性损伤主要包括两种[1]，其一是由于肺容积增大所致的肺组织过度膨胀，称为肺容积伤，常用潮气量、平台压、应力（stress）、应变（strain）等指标反映；另外一种是不稳定肺泡的周期性复张和塌陷产生的剪切力，称为肺萎陷伤。上述物理性损伤会使肺组织发生力生物学的改变，从而引起肺组织局部和全身的炎症反应，诱发多脏器功能衰竭的发生（即肺生物伤）[1]。目前关于VILI机制的研究大部分集中于某一个生物力学指标，如潮气量、平台压、PEEP、呼吸频率和流量等，但各参数之间的交互关系以及对肺组织的共同影响仍不明确。其实，肺组织是在呼吸机提供的一定能量（energy）作用下运动的，而上述所有生物力学指标可以综合反映呼吸机提供的能量大小。单次呼吸机提供的能量是由压力-容量曲线的吸气支与其纵轴（容量）构成的面积决定的，即压力与容量的乘积。肺机械功率（mechanical power）是指每分钟肺组织所受能量的大小，即呼吸频率乘以每次呼吸的能量大小，目前可以通过对压力-容积曲线的测量或数据模型计算得出[2]。机械功率会直接作用于肺组织，使肺组织的细胞外骨架以及依附于该骨架的内皮细胞和表皮细胞发生形变，最终导致力生物学的改变。
Cressoni等[3]在健康肺组织的猪模型中发现，潮气量或呼吸频率均不是导致VILI发生的唯一机械通气因素；若肺组织所受的机械功率小于12焦耳/分钟，
VILI则不易发生，即使此时潮气量很大（38 ml/kg）；而且仅肺组织的机械功率与肺组织重量、肺弹性阻力和氧合障碍程度相关。另外，Samary等[4]在小鼠ARDS模型中发现，与驱动压和能量相比，机械功率是影响肺组织炎症反应和肺泡应力水平的最主要因素。
由此可见，机械功率可能是影响VILI发生的一个非常可靠的指标，虽然目前该结论仅来自动物实验，但加深了我们对VILI机制的认识，其临床价值有待进一步探讨。


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夏金根

重症医学科

中日友好医院


中日友好医院呼吸与危重症医学科呼吸治疗师

中华医学会呼吸病学分会呼吸治疗学学组委员

中国医师协会呼吸医师分会呼吸相关职业发展工作委员会委员

中国医学装备协会呼吸病学装备专业委员会委员

中国康复医学会呼吸康复委员会委员

中国病理生理学会危重病专业委员会呼吸治疗学组委员

中国医学救援协会重症医学分会理事会理事

主要研究方向：呼吸支持技术基础与临床研究

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