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标题：右心功能不全的机械通气

讲者：宋立强

单位：第四军医大学西京医院

关键词：

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论文摘要：心功能不全（Cardiac dysfunction）或心功能障碍是个宽泛的概念，当伴有临床症状时就称之为心力衰竭（Heart failure）。右心系统在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要作用。多种心肺疾病可能影响右心功能，导致右心衰竭，而右心功能又是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。右心衰竭的发病率、患病率病残率和病死率很高，是严重危害人类健康疾病之一。但右心衰竭的临床重视程度及研究深度远不如左心衰竭，为此，中华医学会心血管病学分会2012年专文阐述了右心功能衰竭诊疗的专家共识。呼吸系统疾病常常是右心衰竭的主要病因。因此机械通气在挽救呼吸功能时，应本着“心肺交互作用”的基本原则，兼顾维持和改善右心系统功能，这是该类疾病救治成功的基本要素之一。但事实上人们依旧对此的关注和研究程度不足。
一、右心衰竭的概念
右心衰竭是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。右心衰竭的诊断至少具备两个特征：（1）与右心衰竭一致的症状和体征；（2）右侧心脏结构和（或）功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。
在发病率和患病率方面，我国右心衰竭的患病率尚无流行病学的数据。引起右心衰竭基础疾病的发病率和患病率均较高，估计我国右心衰竭也具有较高的发病率和患病率。由于病因不同、个体遗传背景不同，右心衰竭预后差异很大。
二、右心衰竭的病因与机制
危险因素：各种类型的肺动脉高压均可导致右心衰竭，高原相关疾病患者死因多为右心衰竭，各种心血管疾病引起的左心衰竭均可导致右心衰竭。COPD也是慢性右心衰竭的常见病因，另外，过度肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气.左心辅助装置的使用、心脏毒性药物（博来霉素.碘胺酮.甲氨蝶呤）等均可导致右心衰竭。
发生机制：任何导致心血管结构和功能异常，损害右心射血功能和（或）充盈能力的因素都可引起右心衰竭。（1）右心室压力超负荷和（或）容量超负荷：1）
右心室压力超负荷： ⑴肺动脉高压；⑵右心室流出道梗阻、肺动脉狭窄、体循环化右心室等。2）右心室容量超负荷：⑴三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病；⑵房间隔缺损、肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右心房、冠状动脉-右心室或右心房瘘等先心病。⑶其他，如类癌晚期。（2）右心室心肌自身病变：1）右心室心肌梗死；2）右心室心肌病变（心肌病、心肌炎）； 3）严重感染。
三、右心衰竭的临床表现
右心衰竭临床主要表现为体循环静脉淤血和右心排血量减少的症状和体征。1.症状： 1）
呼吸困难，较常见。2）消化道症状：因胃肠道和肝脏淤血引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等症状。长期肝脏淤血可引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。3）心悸：表现为心率加快的各种心律失常。2.体征：1）原有心脏病的体征；2）右心室增大；3）肝脏肿大；4）颈静脉征，颈静脉充盈、怒张、搏动是右心衰竭的主要体征，颈静脉反流征阳性更具特征性；5）水肿，先皮下组织水分积聚，体质量增加，到一定程度后才出现凹陷性水肿，常为对称性。水肿最早出现在身体低垂部位，病情严重者可发展到全身；6）胸水和腹水；7）
心包积液；8）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。
四、右心衰竭的诊断与治疗
临床诊断：目前尚无国际公认的右心衰竭诊断标准，专家委员会建议采用下述标准：1. 存在可能导致心衰竭的病因；2. 存在右心衰竭的症状和体征；3. 存在右心结构和（或）功能异常以及心腔内压力增高的客观证据；4. 急性有心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如急性肺血栓栓塞症或急性右室梗死）导致急性发作的低血压和休克而诊断。
治疗原则：针对右心衰竭不同的阶段应给与相应的措施积极预防和治疗，首先应该考虑积极治疗导致右心衰竭的原发疾病，减轻右心的前、后负荷，增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室正常顺序和间期以及左右心室收缩同步。
五、机械通气的心肺交互作用策略
机械通气主要通过肺容积的扩大、肺泡正压和胸腔内压的增高，以及心脏的移位等多因素交织，共同影响肺循环及右心室功能。
正压通气初期，患者从自然呼吸突然过渡到机械通气，胸腔负压和肺间质负压迅速减小，甚或转换为正压，返回右心血量减少。正压也增加了右房压，但相应腹内压也增加，该部分的复合效应是静脉回流没有变化或轻度降低。若同时肺容积显著增加，腹腔内压的阻力和胸腔压力均将明显上升，胸腔内血管的压力和阻力也上升，四方面的因素共同作用将使得回心血量显著下降。另一环节，肺容积的增加，肺循环阻力（PVR）增加，而机体来不及代偿，从而导致右心室射血量下降。再有，肺脏扩张挤压心脏，类似心包填塞，右心室的前负荷和顺应性下降，加重心排量下降。值得补充的是，右心室受胸廓和横膈的限制，活动度较小，这也是肺容积增大主要影响右心室的主要原因之一。最后，初始机械通气常伴随着人机对抗而增加镇静药物，心排量会进一步下降。对于不能自主神经调节功能而恢复的患者，可调整通气参数，譬如增大吸气流速、降低潮气量、降低PEEP、延长呼气时间，以及减少镇静剂和肌松剂的使用等策略，必要时补充血容量，提高胶体渗透压，改善心脏的结构与功能。